Scarlatine - causes, symptômes, diagnostic et traitement

écarlate est une infection aiguë avec une lésion primaire de l’oropharynx, une intoxication grave et une éruption cutanée caractéristique. La cause de la scarlatine est le streptocoque du groupe A, qui est transmis par le patient par contact ou dans l’air. La clinique de la scarlatine comprend l’intoxication générale et la fièvre, la scarlatine, la lymphadénite régionale, la langue de framboise, l’éruption pétéchiale, suivie de poivre sur la peau. Le diagnostic de scarlatine est basé sur l’apparition de symptômes cliniques typiques.

écarlate

écarlate est une infection aiguë avec une lésion primaire de l’oropharynx, une intoxication grave et une éruption cutanée caractéristique.

Caractéristiques du pathogène

La scarlatine provoque des streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, Gram-positifs, éventuellement aérobies, de forme ovoïde de la bactérie Streptococcus. Le réservoir et la source de la scarlatine, comme pour toutes les infections streptococciques, sont un homme: malade ou lent. Les patients atteints de scarlatine sont les plus dangereux dans les premiers jours de la maladie. La probabilité de transmission de l’infection disparaît trois semaines après le début des symptômes cliniques complètement. Un pourcentage important de la population (15 à 20%) est lié aux porteurs asymptomatiques de l’infection. Parfois, les gens sont à l’origine de l’infection depuis des mois et des années.

Le streptocoque se transmet par un mécanisme d’aérosol (le patient libère l’agent pathogène lorsqu’il tousse, éternue ou parle) par l’air ou par contact. Si l’agent pathogène est en contact avec des aliments, la mise en œuvre de la routine alimentaire est possible. L’infection est probablement due à un contact étroit avec une personne malade.

La sensibilité naturelle de l’homme à la scarlatine est assez élevée et se développe chez des individus infectés par des streptocoques bêta-hémolytiques (libération de toxines érythrogènes) en l’absence d’immunité antitoxique. L’immunité formée après l’infection est spécifique au type et n’empêche pas l’infection par un autre type de streptocoque. Il existe une dépendance saisonnière: l’incidence augmente pendant la période automne-hiver; ainsi que la communication avec d’autres infections respiratoires streptococciques (mal de gorge, pneumonie streptococcique).

Pathogenèse de la scarlatine

La porte d’entrée de la scarlatine est la muqueuse du pharynx, le nasopharynx, parfois (extrêmement rare) les organes génitaux. Il arrive que des bactéries pénètrent dans l’organisme par des dommages cutanés. Un foyer local d’infection avec des phénomènes nécrotiques caractéristiques se forme dans la zone d’introduction du pathogène. Lorsque la reproduction éclate, les micro-organismes libèrent des toxines dans le sang, contribuant au développement d’intoxications infectieuses. La présence de toxine dans la circulation sanguine générale stimule l’expansion des petits vaisseaux dans divers organes, en particulier le tégument cutané, qui se manifeste par une éruption cutanée spécifique.

L’immunité anti-toxique se forme progressivement, ce qui contribue à réduire les signes d’intoxication et la disparition des éruptions cutanées. Parfois, des agents pathogènes directs pénètrent dans le sang, provoquant la destruction d’autres organes et tissus par des micro-organismes (ganglions lymphatiques, méninges, tissu osseux temporal, appareils auditifs, etc.), provoquant une inflammation nécrotique purulente.

Symptômes de la scarlatine

La période d’incubation peut durer de quelques jours à dix jours. La maladie commence aiguë, la température augmente fortement, accompagnée de signes d’intoxication croissante: maux de tête, douleurs musculaires, faiblesse, tachycardie. Une forte fièvre le premier jour s’accompagne souvent d’une mobilité accrue, d’euphorie ou vice versa: apathie, somnolence et léthargie. Une toxicité importante peut provoquer des vomissements. Récemment, le cours de la scarlatine avec une hyperthermie modérée a été observé, n’atteignant pas des nombres élevés.

Douleur dans la gorge lors de la déglutition.L’examen du pharynx montre une hyperhémie prononcée des amygdales (beaucoup plus intense qu’avec l’angine de poitrine), les bras de la langue, derrière le cou, le palais mou (le soi-disant "bouton enflammé"). Dans le même temps, l’hyperémie de la muqueuse est clairement limitée par le point auquel le palais mou devient dur. Parfois, le tableau clinique de l’amygdalite folliculaire-lacunaire se développe: muqueuse intensément hyperémique des amygdales couvertes de foyers (souvent petits, mais parfois grands et profonds), raid, mucopurulent, fibrineux ou nécrotique.

Dans le même temps, une inflammation régionale (antérieure) des ganglions lymphatiques se développe: ils augmentent légèrement, se sentent tendus et deviennent douloureux. La parole, à l’origine recouverte de fleurs blanc grisâtre, acquiert ensuite (4-5 jours de maladie) une riche couleur alo-pourpre, une hypertrophie papillaire se produit. Lèvres peintes avec une démarche lourde de la même couleur. Général, à ce stade, l’angine de poitrine commence à baisser. Les attaques nécrotiques retombent sensiblement plus lentement.

Une éruption cutanée caractéristique se produit le premier ou le deuxième jour de la maladie. Dans le contexte de l’hyperémie générale, des taches plus sombres apparaissent sur la peau du visage et du haut du corps (et plus tard sur les surfaces de flexion des bras, des côtés, de l’intérieur des cuisses), de la condensation sur les plis cutanés et à la place des plis naturels (boucle du coude, aine, aisselle) et former des rayures rouge foncé (symptômes des pâtes).

Dans certains cas, les éléments ponctuels de l’éruption sont fusionnés en un gros érythème. Pour une éruption cutanée sur le visage, une localisation sur les joues, la tempe, le front. Il n’y a pas d’éruptions cutanées dans le triangle nasolabial, ici le blanchiment de la peau est remarqué (symptôme Filatov). L’éruption disparaît temporairement lorsqu’elle est pressée. En raison de la fragilité des vaisseaux sanguins, sur la peau, à certains endroits, exposés à la friction ou à la pression, des saignements mineurs peuvent survenir. Parfois, de petites papules, macules et vésicules sont observées en plus de l’éruption écarlate. De plus, il y a une éruption cutanée tardive (pour 3-4 jours de maladie) ou son absence.

Généralement, 3 à 5 jours après le début de la maladie, l’état du patient s’améliore et les symptômes diminuent progressivement, l’éruption s’estompe et, à la fin de la première – au début de la deuxième semaine, disparaît complètement, laissant de petits flocons sur la Peau (sur les paumes et les pieds – à grande échelle). La gravité de l’éruption cutanée et la vitesse de sa disparition varient en fonction de la gravité de la maladie. L’intensité du pelage dépend directement de la fréquence et durée de l’éruption.

Ensuite, une forme extra-buccale de scarlatine se produit lorsque l’agent pathogène est introduit à travers la peau endommagée (dans les endroits d’abrasion, de blessures, de plaies chirurgicales). En même temps, un foyer purulent-nécrotique se forme dans la zone des dommages, des éruptions cutanées du site d’insertion et des lésions dans la gorge ne sont pas observées.

Une forme effacée de scarlatine est parfois observée chez les adultes, caractérisée par un empoisonnement mineur, un catarrhe pharyngé modéré et une éruption cutanée de courte durée, peu abondante et pâle. Dans de rares cas (même chez l’adulte), la scarlatine est extrêmement difficile avec la probabilité d’un choc toxique et septique: progression fulminante de l’empoisonnement, fièvre sévère, développement d’une insuffisance cardiovasculaire. Des hémorragies apparaissent souvent sur la peau. Cette forme de scarlatine est lourde de complications dangereuses.

Scarlet complications

Les complications purulentes-inflammatoires les plus courantes de la scarlatine (lymphadénite, otite) et les complications tardives, associées à des mécanismes allergiques infectieux (cardites, arthrite, néphrite genèse auto-immune).

Diagnostic de la scarlatine

La haute spécificité du tableau clinique vous permet de poser un diagnostic fiable lors de l’interrogatoire et de l’examen physique. Diagnostic de laboratoire: hémogramme complet – détecte les signes d’une infection bactérienne: leucocytose neutrophile, déplacement des leucocytes vers la gauche, augmentation de l’ESR. L’ACR est un diagnostic rapide spécifique. L’agent pathogène n’est pas isolé en raison de l’irrationalité.

Lors du développement de complications du système cardiovasculaire, le patient a besoin d’une consultation avec un cardiologue, un électrocardiogramme et une échographie cardiaque. En cas d’otite, un oto-rhino-laryngologiste et une otoscopie sont nécessaires. Pour évaluer l’état du système urinaire, une échographie des reins est réalisée.

traitement écarlate

Le traitement de la scarlatine se fait généralement à domicile, les patients atteints de formes sévères doivent être hospitalisés. Les patients ont reçu un repos au lit pendant 7 à 10 jours, recommandent un régime économique (nourriture semi-liquide) pour la période de symptômes anginaux prononcés, sans parler de la composition équilibrée en vitamines du régime.

La pénicilline est le médicament de choix pour le traitement étiotrope de la scarlatine, qui est prescrite pendant 10 jours. Les macrolides et les céphalosporines de première génération sont utilisés comme médicaments de réserve (en particulier: l’érythromycine et la céfazoline). S’il y a des contre-indications à l’utilisation des préparations ci-dessus, des pénicillines ou des linkosamides synthétiques peuvent être prescrits. La thérapie combinée de l’antibiotique avec du sérum antitoxique est utilisée avec succès dans une thérapie complexe.

Pour réhabiliter la source de l’infection, se gargariser avec une solution de Furatsilina en dilution 1: 5000, infusions d’herbes médicinales (marguerites, eucalyptus, calendula). En cas d’intoxication sévère, une perfusion de solutions de glucose ou de sels se produit, les anomalies cardiaques sont corrigées par des médicaments cardiologiques appropriés (nicétamide, éphédrine, camphre).

prévisions Scarlet

La médecine moderne peut supprimer avec succès les infections streptococciques, y compris la scarlatine, grâce à l’utilisation d’antibiotiques dans les premiers stades de la maladie. Dans la plupart des cas, la maladie a un pronostic favorable. De rares cas de maladies graves avec développement d’une forme septique toxique de la maladie peuvent entraîner des complications. Actuellement, une maladie est généralement bénéfique, mais parfois la scarlatine toxique ou septique peut survenir, généralement sévère. Une maladie récurrente survient dans 2 à 3% des cas.

Prévention de la scarlatine

Les mesures générales de prévention de la scarlatine comprennent l’identification en temps utile des patients et des porteurs de l’infection, les leurs droit Isolement (à domicile ou à l’hôpital), mise en place d’activités de quarantaine (surtout si la scarlatine se retrouve dans les jardins d’enfants, les écoles, les structures médicales). Les patients quittent l’hôpital le plus tôt le 10e jour après le début de la maladie, après quoi ils sont à la maison pendant 12 jours supplémentaires. Les patients ne peuvent pas retourner dans l’équipe plus tôt que 22 jours après un test bactériologique pour la présence du pathogène.

Enfants qui n’ont pas eu auparavant de scarlatine et qui sont en contact avec des patients, pas de jardin d’enfants ou d’école pendant 7 jours après le contact, des contacts adultes sont observés pendant 7 jours, mais sans restrictions au travail.